Benvenuti sul Forum di AcquaPortal, la più grande community italiana di acquariofilia!
Sul Forum di AcquaPortal puoi discutere con altri appassionati di acquariofilia, tenere un tuo Blog personale, inserire foto e video, chattare, ed aiutarci a creare un grande database con schede di pesci, invertebrati e prodotti di acquariofilia.
Per entrar a far parte della comunità occorre registrarsi.
Per farlo premi su
Al momento della registrazione ti verrà richiesto di accettare il Regolamento che ti consigliamo di leggere attentamente.
Ti consigliamo inoltre di leggere le FAQ per apprendere le funzionalità principali del forum.
Se invece sei un utente registrato e hai dimenticato i tuoi dati di accesso devi effettuare il Recupero dati.
.....Il cruccio più grosso (oltre alla irrilevante paura di morire) e' che qualche ematologo mi ha sconsigliato di immergermi da professionista (ovvero sovente) perche' il NO e' un blando aggregante piastrinico, altri ematologi dicono non c'e' problema.. Se io ragiono su questo dico:
NO (monossido di azoto) aggregante Piastrinico
Aspirina (disaggregante) quindi prendo un'aspirina prima della immersione e ciao.. Qualche ematologo mi ha dato taglie altri no... Che me
Pensate?
giusto una precisazione. il monossido di azoto non è un aggregante ma, al contrario, un potente inibitore dell'aggregazione piastrinica e quindi un antiaggregante e antitrombotico.........
.....Il cruccio più grosso (oltre alla irrilevante paura di morire) e' che qualche ematologo mi ha sconsigliato di immergermi da professionista (ovvero sovente) perche' il NO e' un blando aggregante piastrinico, altri ematologi dicono non c'e' problema.. Se io ragiono su questo dico:
NO (monossido di azoto) aggregante Piastrinico
Aspirina (disaggregante) quindi prendo un'aspirina prima della immersione e ciao.. Qualche ematologo mi ha dato taglie altri no... Che me
Pensate?
giusto una precisazione. il monossido di azoto non è un aggregante ma, al contrario, un potente inibitore dell'aggregazione piastrinica e quindi un antiaggregante e antitrombotico.........
Per favore ti qualifichi? Scusa se mi permetto ma quanto dici contrasta quanto sostengono tre ematologi e mi permetterebbe anzi quasi consiglierebbe di immergermi.. Preferirei sapere che sei un professionista del settore sanitario..
Inoltre ammesso che abbia anche molto protrombina in circolo se il fattore V che la trasforma in trombone e'normale quale e' il problema? Non conosco la
Cinetica della reazione di trasformazione protrombina trombone ma quale che essa sia se il fattore V e' nella norma non vedo il problema..
Ad es poniamo che servano 3 molecole di fatt V per trasformare una molecola Di protrombina in trombina.. Ammesso che ci siano 150 di protr e 30 di fatt V se ne possono attivare sempre e solo 90, non 150 quindi Perche ragionare in termini di solo fattore II e lo stesso ragionamento vale per il fibrinogeno che e' normale.. Se non c'è abbastanza trombina attivata per quanto detto sopra Perche' si dovrebbe attivare molto fibrinogeno in fibrina..?
la cascata della coagulazione è un tipo di reazione a catena nei cui vari passaggi le quantità di enzimi attivati aumentano esponenzialmente, ad esempio 1 molecola di fattore XIIa produrra 100 molecole di fattore XIa che produrranno 10000 molecole di fattore IXa e così via...
inoltre le reazioni enzimatiche seguono il principio comune a tutte le reazioni chimiche per cui la velocità di reazione è direttamente proporzionale alla concentrazione dei reagenti secondo l'equazione cinetica: v:k(T)*[A]^a*[B]^b dove [A] e [B] sono le concentrazioni dei reagenti, T la temperatura e a,b e k delle costanti diverse per ogni reazione.
ciò significa che se (numeri a caso) 100 molecole di fattore Xa (quello subito prima della protrombina) si trovano davanti 1000 molecole di protrombina ne trasformeranno 500 in trombina le quali trovando 10000 molecole di fibrinogeno ne trasformeranno 5000 in fibrina. se invece quelle 100 molecole di fattore Xa trovano 1500 molecole di protrombina ne trasformeranno 750 che a loro volta trasformeranno 7500 molecole di fibrinogeno in fibrina.
una reazione quindi sarà molto più veloce sia nel caso siano i reagenti ad essere aumentati, sia nel caso siano gli enzimi che la accelerano ad esserlo.
è come se tu devi impastare del cemento ed hai a disposizione un operaio e dei mucchi di terra e cemento lontani tra di loro (concentrazione dei reagenti) per velocizzare l'impastamento o metti più operai ad impastare oppure avvicini i due mucchi all'unico operaio in modo che impasti più efficientemente.
scusa per questi esempi un po' stupidi ma rendono le cose più comprensibili di solito
la cascata della coagulazione è un tipo di reazione a catena nei cui vari passaggi le quantità di enzimi attivati aumentano esponenzialmente, ad esempio 1 molecola di fattore XIIa produrra 100 molecole di fattore XIa che produrranno 10000 molecole di fattore IXa e così via...
inoltre le reazioni enzimatiche seguono il principio comune a tutte le reazioni chimiche per cui la velocità di reazione è direttamente proporzionale alla concentrazione dei reagenti secondo l'equazione cinetica: v:k(T)*[A]^a*[B]^b dove [A] e [B] sono le concentrazioni dei reagenti, T la temperatura e a,b e k delle costanti diverse per ogni reazione.
ciò significa che se (numeri a caso) 100 molecole di fattore Xa (quello subito prima della protrombina) si trovano davanti 1000 molecole di protrombina ne trasformeranno 500 in trombina le quali trovando 10000 molecole di fibrinogeno ne trasformeranno 5000 in fibrina. se invece quelle 100 molecole di fattore Xa trovano 1500 molecole di protrombina ne trasformeranno 750 che a loro volta trasformeranno 7500 molecole di fibrinogeno in fibrina.
una reazione quindi sarà molto più veloce sia nel caso siano i reagenti ad essere aumentati, sia nel caso siano gli enzimi che la accelerano ad esserlo.
è come se tu devi impastare del cemento ed hai a disposizione un operaio e dei mucchi di terra e cemento lontani tra di loro (concentrazione dei reagenti) per velocizzare l'impastamento o metti più operai ad impastare oppure avvicini i due mucchi all'unico operaio in modo che impasti più efficientemente.
scusa per questi esempi un po' stupidi ma rendono le cose più comprensibili di solito
Quello che scrivi dimostra solo che aumenta la velocità di reazione di attivazione della protrombina in trombina e che di conseguenza se attivata la cascata di coagulazione coagulerò più in fretta.. Ma perche' dovrebbero formarsi trombi? Poi ad es volando... Ematologi vari dicono di farsi l'eparina se faccio N ore di volo peccato che uno dica 12 h di volo, uno 6, uno 3, fra un po' se vedo un aereo in cielo devo farmi l'eparina..poi perché sull'aereo dovrebbero formarsi trombi se non c'entra la pressione (lo dicono gli ematologi).. Per questioni di costrizione dicono, ma io posso alzarmi in aereo.. E inoltre quindi se anche sto alla mia scrivania 6 ore di fila mi verranno trombi ovunque? Ma dai!
------------------------------------------------------------------------
Inoltre il mio PTT e' normalissimo..
__________________
Ultima modifica di buddha; 20-08-2011 alle ore 07:40.
Motivo: Unione post automatica
se metti su google (o meglio su pubmed.org) "nitric oxide platelet aggregation" ti escono mille lavori che spiegano il meccanismo di inibizione dell'aggregazione piastrinica da parte dell'NO.
Ciao marco, come sai sono solo al secondo anno di medicina però studiando fisiologia vascolare ricordo che abbiamo fatto delle lezioni sulla coagulazione intravascolare collegata al rischio di infarto e rileggendo gli appunti l'NO ha funzione di antiaggregante (agisce tramite via del cGMP per diminuire l'adesività piastrinica).
.....Il cruccio più grosso (oltre alla irrilevante paura di morire) e' che qualche ematologo mi ha sconsigliato di immergermi da professionista (ovvero sovente) perche' il NO e' un blando aggregante piastrinico, altri ematologi dicono non c'e' problema.. Se io ragiono su questo dico:
NO (monossido di azoto) aggregante Piastrinico
Aspirina (disaggregante) quindi prendo un'aspirina prima della immersione e ciao.. Qualche ematologo mi ha dato taglie altri no... Che me
Pensate?
giusto una precisazione. il monossido di azoto non è un aggregante ma, al contrario, un potente inibitore dell'aggregazione piastrinica e quindi un antiaggregante e antitrombotico.........
Per favore ti qualifichi? Scusa se mi permetto ma quanto dici contrasta quanto sostengono tre ematologi e mi permetterebbe anzi quasi consiglierebbe di immergermi.. Preferirei sapere che sei un professionista del settore sanitario..
Hai ragione.....sono professore ordinario di biologia cellulare. Faccio ricerca sulla ossido di azoto da circa 25 anni anche in campo sanitario. Su pubmed trovi le mie pubblicazioni sull argomento. Su. advanced aquarist di aprile (mi pare) trovi un mio articolo sul ciclo dell azoto